在肾内科门诊，常有患者拿着化验单困惑不已：“我明明是糖尿病，怎么肾也出问题了？”“高血压药从没断过，肾功能怎么还在下降？”事实上，肾脏就像身体里沉默的“过滤器”，长期浸泡在高血糖、高血压的“侵蚀环境”中，正在悄无声息地发生病变。数据显示，我国慢性肾脏病患者已达1.3亿，其中糖尿病和高血压是两大主要诱因，分别占病因构成的27%和23%。这场针对肾脏的“保卫战”，需要从认识慢性病与肾病的关联开始。

一、肾脏：精密却脆弱的“生命过滤器”

肾脏是人体最勤劳的器官之一。每个肾脏约有100万个肾小球，这些直径仅0.2毫米的微小结构，每天要过滤180升血液——相当于90瓶大瓶装矿泉水的量。肾小球的毛细血管壁薄如蝉翼，仅由一层细胞构成，却能精准拦截代谢废物，同时保留蛋白质、红细胞等有用物质，就像一张孔径精确到纳米级的“生物筛”。

二、高血糖的“慢性渗透”：糖尿病肾病的五步进程

糖尿病肾病是糖尿病最凶险的并发症之一，病程超过10年的患者中，约40%会出现肾脏损伤。这种损伤并非突然发生，而是分五个阶段逐步进展：

Ⅰ期（肾小球高滤过期）：血糖升高后，肾脏为排出多余糖分被迫“加班”，肾小球滤过率暂时升高。此时无任何症状，但通过特殊检查可发现异常，严格控糖后完全可逆。

Ⅱ期（微量白蛋白尿期）：持续高血糖使肾小球基底膜开始增厚，少量白蛋白从“筛孔”漏出（尿微量白蛋白/肌酐比值30-300mg/g）。患者仍无不适，但这是干预的黄金窗口期——及时治疗可使病情停滞甚至逆转。

Ⅲ期（临床蛋白尿期）：肾小球损伤加重，尿液中白蛋白明显增多（超过300mg/g），尿常规检查可发现蛋白阳性。患者可能出现晨起眼睑水肿，血压也开始悄悄升高。

Ⅳ期（肾功能不全期）：大量肾小球硬化，肾功能持续恶化，血肌酐升高。患者会出现乏力、食欲减退、贫血等症状，此时需严格控制病情以防进展至尿毒症。

Ⅴ期（尿毒症期）：肾功能基本丧失，代谢废物无法排出，患者需依赖透析或肾移植维持生命。我国每年因糖尿病肾病进入尿毒症的患者约5万人，且呈年轻化趋势。

值得注意的是，2型糖尿病患者常合并肥胖、高血脂，这些因素会加速肾脏损伤。临床发现，腹型肥胖者的肾病风险比正常人群高2.3倍，因为腹部脂肪释放的炎症因子会进一步破坏肾小球结构。

三、高血压的“高压冲击”：双向伤害的恶性循环

高血压与肾病的关系是“双向奔赴”的伤害。血压长期超过140/90mmHg时，肾小球内的毛细血管压力会从正常的60mmHg升至80mmHg以上，如同持续给气球充气，最终导致血管壁增厚、管腔狭窄。研究显示，血压超过160/100mmHg的患者，肾功能下降速度是正常血压者的3倍。

更危险的是，肾脏损伤后会反过来推高血压，形成恶性循环。肾脏受损后，排水排钠能力下降，体内水钠潴留；同时，肾素-血管紧张素系统被激活，如同给血管“增压”，导致血压进一步升高。临床中，约30%的慢性肾病患者会出现高血压，而这类“肾性高血压”往往更难控制，需要多种药物联合使用。

四、全方位防护：从筛查到生活方式的保卫策略

慢性病患者保护肾脏，核心在于“早发现、控达标、调习惯”，将损伤遏制在萌芽阶段。

定期筛查是关键：糖尿病患者确诊后应每年查尿微量白蛋白/肌酐比值和血肌酐；高血压患者血压持续升高者，每年需查尿常规和肾功能。尤其要注意，2型糖尿病患者常存在“无症状肾损伤”，即使血糖控制良好，也需定期监测。

肾脏的损伤是长期积累的结果，保护也需要细水长流的坚持。对糖尿病、高血压患者而言，每一次血糖、血压的达标，每一次定期的肾脏检查，都是在为肾脏“减负”。记住，肾脏的沉默不代表安全，主动防护才能打赢这场“无声的保卫战”。