很早就有研究机构将幽门螺杆菌列为致癌因子，倘若感染幽门螺杆菌未接受系统治疗很难自愈，且有很多幽门螺杆菌感染患者会发展成为消化性溃疡，甚至有些感染者会发展成为胃癌。那么，你知道幽门螺杆菌会产生什么影响吗？它是怎样侵袭胃肠道黏膜，导致消化性溃疡发生的呢？下面就为大家讲解有关消化性溃疡和幽门螺杆菌的关系。

1. 幽门螺杆菌和消化性溃疡之间的关系

之所以将幽门螺杆菌作为消化性溃疡的主要发病原因，主要是依据以下两点：第一，相比于普通人群，消化腔溃疡患者幽门螺杆菌检出率更高。在十二指肠溃疡中的检出率大约是90%，在胃溃疡中的检出率大约是70%~80%。另外，有很多研究都提到，根除幽门螺杆菌能够大幅度降低溃疡的复发率。采用常规抑酸方案治疗后溃疡的年复发率在60%左右，但根除幽门螺杆菌能够进一步降低溃疡的复发率，说明去除发病原因之后能够实现治愈消化性溃疡的目标。

虽然临床尚未明确幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡的发病机制，但广泛认为主要和以下几个因素之间有关。第一，幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸。曾有研究提到，感染幽门螺杆菌的十二指肠溃疡患者，其空腹和餐后胃泌素水平相比于正普通人群更高，胃黏膜分泌生长抑素D细胞明显降低，但根除幽门螺杆菌之后会使很多患者胃酸分泌以及血清胃泌素水平恢复到正常水平。因此，可以认为感染幽门螺杆菌之后会在G、D细胞和细胞壁上发挥作用，进而增加胃酸分泌，增加十二指肠的酸负荷。上述机制在很多消化性溃疡患者发病中发挥作用。第二，十二指肠胃上皮化生。十二指肠球部溃疡大多数都在胃上皮化生部位，其属于十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。幽门螺杆菌只会在胃上皮组织上定值，所以十二指肠胃上皮化生有利于幽门螺杆菌定植在十二指肠上。感染幽门螺杆菌会引起十二指肠炎症，破坏粘膜屏障，最终导致消化性溃疡的发生。第三，曾有研究提到，很多消化性溃疡患者十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐水平降低，而根除幽门螺杆菌之后能够使碳酸氢盐分泌恢复到正常水平。由此可见，感染幽门螺杆菌会使十二指肠碳酸氢盐分泌减少，进而削弱黏膜屏障，最终导致消化性溃疡的发生。

2. 感染幽门螺杆菌会导致促胃液素与胃酸的分泌增加，使信息因素增强

主要是因为以下几点：第一，幽门螺杆菌会导致炎症反应的发生，损伤组织，减少胃窦黏膜中D细胞数量，直接影响生长抑素的产生，减弱生长激素抑制G细胞释放促胃液素的作用。幽门螺杆菌尿素酶水解尿素所产生的氨会升高局部粘膜幽门螺杆菌，使胃酸对G细胞释放促胃液素反馈抑制遭到破坏。第二，胃酸-胃蛋白酶。胃蛋白酶自身消化引起消化性溃疡。消化性溃疡患者胃酸分泌明显增加。第三，非甾体抗炎类药物。长时间的服用非甾体抗炎类药物会对溃疡愈合产生影响，增加患者发生相关并发症的风险。因服用非甾体抗炎类药物之后相比于十二指肠，胃黏膜接触的时间更长，所以其和消化性溃疡发生之前存在很大关联，主要是该类药物会对前列腺素合成产生抑制作用，使前列腺素保护胃、十二指肠粘膜作用别削弱。第四，胃十二指肠运动异常。有些消化性溃疡患者胃排空速度相比于正常人群更快，尤其是液体排空。加快胃液体排空速度会增大十二指肠球部的酸负荷量，进而损伤黏膜。有些消化性溃疡患者存在胃运动障碍情况，即十二指肠-胃反流和胃排空延迟，而胃排空延迟会增高胃窦部张力，对胃窦部黏膜中G细胞分泌促胃液素产生不良刺激，导致胃酸分泌的增加。十二指肠-胃反流主要是因胃窦-十二指肠运动协调与幽门括约肌功能障碍引起，胆汁反流会损伤胃黏膜。胃运动障碍会导致感染幽门螺杆菌机会进一步增加，也会增加摄入非甾体抗炎类药物对胃黏膜产生的损伤。第五，心理因素和应激。经移走神经对胃十二指肠分泌产生影响。

总而言之，多种因素会导致消化性溃疡的发生，如感染幽门螺杆菌、药物、饮食、生活习惯等，但相比于正常人群，消化性溃疡幽门螺杆菌感染率更高。幽门螺杆菌借助多种机制在患者胃内黏膜上皮细胞表面或者黏液层发挥作用，最终导致全身免疫反应和黏膜炎症反应的发生，使胃黏膜屏障遭到破坏，对黏膜造成损伤。幽门螺杆菌诱导释放炎症介质和氧自由基导致细胞凋亡，最终引起消化性溃疡的发生。幽门螺杆菌有着复杂的致病因素，虽然临床尚未明确消化性溃疡的发生机制，然而广泛认为和感染幽门螺杆菌、胃酸过多、胃黏膜保护机制降低等因素之间存在很大关联。因此，在采用抑制胃酸和保护胃黏膜对消化性溃疡患者实施治疗的基础上还需要采取抗幽门螺杆菌治疗方案。